Исследователи выявили потенциально важную мишень для терапии остеопороза — рецептор GPR133, играющий ключевую роль в процессе формирования костной ткани. Согласно результатам исследования, опубликованного в журнале Signal Transduction and Targeted Therapy, активация GPR133 значительно стимулирует деятельность остеобластов — клеток, ответственных за рост костей, — способствуя восстановлению костной структуры даже при серьезных повреждениях.
Опыты, проведенные на лабораторных мышах, показали, что подавление гена GPR133 вызывает уменьшение плотности костей и появление характерных признаков остеопороза. И наоборот, стимуляция этого рецептора с помощью нового соединения AP503 приводила к усиленному образованию костной ткани и предотвращала деградацию скелета в экспериментальной модели постменопаузального остеопороза.
Было установлено, что механизм действия GPR133 связан с активацией сигнального пути бета-катенина, который критически важен для роста и постоянного обновления костей. Помимо этого, исследователи обнаружили, что на активность рецептора оказывает влияние механическая нагрузка, подчеркивая роль физической активности в поддержании здоровья костной системы.
Эксперты полагают, что GPR133 способен послужить основой для разработки инновационных, безопасных и долгосрочных лекарственных средств для борьбы с остеопорозом, заболеванием, от которого страдают миллионы людей во всем мире. Этот новый подход обещает не только замедление деструкции костей, но и стимуляцию процессов их активного восстановления.
Стоит отметить, что ранее уже появлялась информация о том, что такие привычки, как пропуск завтрака или поздние ужины, могут существенно увеличивать вероятность развития остеопороза и связанных с ним переломов.
