Исследователи идентифицировали белок FTL1 как потенциального виновника возрастного ухудшения памяти и предложили новые стратегии для борьбы с когнитивным старением, что может открыть путь к профилактике деменции.
Белок FTL1 ускоряет возрастное снижение памяти
Американские ученые совершили важное открытие, установив, что накопление специфического белка FTL1, участвующего в метаболизме железа, в мозге может ускорять возрастное снижение памяти. Результаты исследования, опубликованные в авторитетном журнале Nature Aging, показали, что у старых мышей уровень белка FTL1 в гиппокампе — области мозга, отвечающей за память — был значительно выше, чем у молодых особей. Примечательно, что была выявлена прямая корреляция: чем больше этого белка присутствовало, тем хуже животные справлялись с когнитивными тестами.
Экспериментальные доказательства: влияние FTL1 на когнитивные функции
Для подтверждения своей гипотезы исследователи провели серию экспериментов. Искусственное увеличение уровня FTL1 у молодых мышей привело к заметному ухудшению их когнитивных способностей, включая снижение синаптической пластичности и нарушение нормального функционирования нейронов, что в итоге имитировало проявления “старческой” памяти. В противоположность этому, снижение концентрации FTL1 у старых животных привело к улучшению работы синапсов и восстановлению их памяти, демонстрируя потенциальную обратимость этого процесса.
Молекулярный механизм и возможности коррекции
Молекулярный анализ показал, что белок FTL1 влияет на обмен железа в нейронах, что, в свою очередь, нарушает критически важные энергетические процессы, прежде всего синтез аденозинтрифосфата (АТФ) — основного источника энергии для клеток. Ученые обнаружили, что дополнительное введение коэнзима NADH в клетки частично компенсировало метаболические и когнитивные сбои, вызванные избытком FTL1, что указывает на возможные пути терапевтического вмешательства.
Перспективы в борьбе с деменцией и возрастным снижением памяти
Авторы исследования подчеркивают, что их работа впервые однозначно определяет FTL1 как ключевой фактор в процессе когнитивного старения и представляет его как перспективную мишень для разработки новых методов лечения. Если полученные результаты будут подтверждены в исследованиях на людях, это может открыть совершенно новые горизонты для профилактики и лечения возрастного снижения памяти, а также таких серьезных нейродегенеративных заболеваний, как деменция, предлагая значительную надежду на улучшение качества жизни в пожилом возрасте.
