Новое исследование ученых из Уханьского университета (Китай), опубликованное в журнале Nature Neuroscience, предполагает, что болезнь Паркинсона может начинаться не в мозге, как долгое время считалось, а в почках.
В центре внимания ученых оказался белок альфа-синуклеин (α-Syn), накопление которого традиционно связывают с повреждением клеток мозга при этом заболевании. Исследование показало, что патологические скопления этого белка могут формироваться сначала в почках, а уже оттуда, возможно, через кровоток, распространяться по телу и достигать головного мозга.
Анализ образцов почек пациентов подтвердил эту гипотезу: патологические формы альфа-синуклеина были обнаружены у 10 из 11 пациентов с болезнью Паркинсона и у 17 из 20 человек с почечной недостаточностью. Эксперименты на мышах с нарушенной функцией почек также показали накопление этого белка и его последующее перемещение в мозг. При этом блокирование связи между почками и мозгом препятствовало распространению патологического белка.
На основе этих данных авторы предположили, что выведение или нейтрализация альфа-синуклеина из кровотока может стать эффективным методом замедления прогрессирования болезни. Данное открытие указывает на новые пути для разработки методов диагностики и лечения не только болезни Паркинсона, но и других нейродегенеративных состояний, связанных с аномальным накоплением белков.
Также недавно сообщалось, что устойчивость ВИЧ к иммунной системе может объясняться его способностью синтезировать особые кольцевые РНК, препятствующие эффективной борьбе организма с вирусом.
